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Fibrilación Auricular

Fibrilación auricular: La fibrilación auricular es una arritmia cardíaca que hace que el corazón lata de una forma muy rápida e irregular.Es una arritmia grave ya que incrementa el riesgo de padecer un infarto cerebral e insuficiencia cardíaca.El corazón es un músculo con función de bomba, está formado por cuatro cámaras: 2 superiores llamadas aurículas y 2 inferiores llamados ventrículos.En condicione normales estas cámaras trabajan de una forma coordinada para llevar la sangre a todo el cuerpo, esto es posible gracias a una señal eléctrica que se origina en las aurículas y viaja después a los ventrículos. De esta forma los latidos viajan de una forma organizada a través del tejido eléctrico.En los pacientes con fibrilación auricular las cámaras superiores (aurículas) laten de una forma desorganizada produciendo una especie de “temblor” en el corazón. Este temblor genera un flujo turbulento de sangre y coágulos al interior del corazón lo que puede poner en riesgo al paciente para sufrir un infarto cerebral. Diagnóstico de la fibrilación auricular: Con un electrocardiograma es posible hacer el diagnóstico de esta arritmia. En otras ocasiones es necesario colocar un Holter de 24 horas.Los factores de riesgo para la fibrilación auricular son: diabetes mellitus, enfermedad coronaria, tabaquismo, obesidad, hipertensión arterial. La fibrilación auricular es una enfermedad crónica y progresiva, con el tiempo los síntomas empeoran. Es importante diagnosticarla temprano ya que: mientras más tiempo permanezca el corazón fuera de ritmo; más difícil va a ser poder llevarlo a un ritmo normal. Fibrilación auricular paroxística: En las etapas iniciales el corazón entra y sale por sí mismo de la fibrilación auricular, estos episodios de fibrilación auricular pueden durar solo horas o días, esto se llama fibrilación auricular paroxística. Fibrilación auricular Persistente: En algunas ocasiones la arritmia no desaparece por sí misma y el cardiólogo debe de quitar la arritmia con medicinas o con choques eléctricos. Fibrilación auricular Permanente: Cuando no se hace el diagnóstico de esta arritmia cardíaca a tiempo el paciente ya no podrá regresar a un ritmo normal a pesar de las intervenciones del cardiólogo. Síntomas y consecuencias de la fibrilación auricular: Los síntomas pueden ser sensación de palpitaciones, taquicardias, debilidad, fatiga, dolor en el pecho, falta de aire. Más del 60% de los pacientes no tienen síntomas.Sin embargo: a pesar de no tener síntomas, los pacientes con fibrilación auricular tienen un riesgo muy alto de padecer “remodelado” o embolia cerebral.El “remodelado” hace que el corazón caiga en insuficiencia cardiaca en un periodo muy corto de tiempo, incluso en días.Durante los periodos de fibrilación auricular la sangre se puede “estancar” dentro del corazón. Esto puede generar un coágulo que se puede desplazar hacia el cerebro produciendo una embolia o infarto cerebral. Los pacientes con fibrilación auricular tienen 5 veces más riesgo de tener un infarto cerebral y tienen 4 veces más riesgo de terminar en un hospital.   Tratamiento de la fibrilación auricular: Es importante el tratamiento integral de los 3 aspectos fundamentales de esta arritmia:1.- Control de ritmo; es decir que el paciente permanezca el mayor tiempo posible en ritmo normal.2.- Control de frecuencia; es cuando el paciente permanece con la arritmia y se dan medicamentos para evitar que la arritmia se salga de control3.- Prevención de embolia cerebral; son medicamentos que “diluyen” la sangre para evitar la formación de coágulos dentro del corazón En algunas ocasiones el cardiólogo puede realizar un procedimiento que se llama cardioversión; que consiste finalmente en dar una descarga eléctrica al corazón para que recupere su ritmo normal.En otras ocasiones es necesario realizar un procedimiento llamado “ablación”. La ablación consiste en introducir unos catéteres al interior del corazón para “quemar” el sitio de donde nace la arritmia.Hay pacientes en los que es necesario realizar una ablación con cirugía cardíaca a corazón abierto. En este procedimiento el cirujano realiza la intervención directamente sobre el tejido cardiaco para “quemar” la arritmia.En otros pacientes es necesario colocar un marcapasos para ayudar al corazón a latir de una forma adecuada y que no se produzcan periodos largos de inactividad eléctrica.     Conclusión La fibrilación auricular es una enfermedad crónica y progresiva. Por lo tanto: mientras más tiempo permanezca la arritmia más difícil será llevar al corazón a su ritmo normal. Mayor será su riesgo de padecer un infarto cerebral.Si siente palpitaciones vaya al cardiólogo para saber si padece fibrilación auricular. El diagnóstico de esta arritmia cardiaca se realiza con un electrocardiograma o con un monitoreo Holter. El cardiólogo determinara si es candidato a tratamiento médico. El tratamiento médico consiste en hacer menos “espesa” su sangre y disminuir su riesgo de un infarto o embolia cerebral. Tambien, es importante controlar sus niveles de lípidos en sangre Te puede interesar:

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Bloqueos de Fascículo

Bloqueos de Fascículo Anterior (común en hipertensos) – S empastada en ll, lll, AVF y V6– Eje muy a la izquierda entre < -45– TIDI en AVL > que en V6 prolongado más de 0.015 con relación a V6– R empastada prominente en AVR (en la 2da r)– TIDI > 0.04– Eje de QRS opuesto al de T Bloqueo de Fascículo Posterior: – Eje de QRS muy a la derecha > +120– S empastada en Dl y AVL– R empastada en II, III y AVF– TIDI en DlI, DIII y AVF > AVL– Ausencia de R tardía en AVR– Onda Q en DII, DIII y AVF– Eje de T opuesto al QRS alrededor de -30 grados Bloqueo de Fascículo anterior + rama derecha: – Desviación del eje de QRS a la izquierda en presencia de Bloqueo de rama derecha (LA MAS IMPORTANTE)– La R en V1-V2 y la S de V5-V6 más prominentes y empastadas– TIDI en AVL > que en V6 prolongado más de 0.015 con relación a V6 con R empastada en la rama descendente de AVL Bloqueo de Fascículo posterior más rama derecha: – Complejo rSr´ franco en V1-V2 sin S prominente y empastada en V5-V6. Y la ausencia de R empastada en AVR– TIDI en II, III y AVF muy prolongado (mayor de 0.8) en relación con AVL– S sin amplitud y poco empastada en V5 y V6

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Derrame Pericárdico

Tamaño del Derrame Pericardico: – Derrame Pericárdico Ligero: < 5 mm– Moderado: 5-20 mm– Severo: > 20 mm Datos Ecocardiográficos del derrame pericárdico (En orden de aparición): 1.- Incremento del influjo tricúspideo durante la inspiración, con disminución del influjo durante la espiración, (80% de variación, PULSADO) aplica igual para el TSVD con pulsado2.- aumento del flujo mitral en la espiración (> 40%, PULSADO) aplica igual para LVOT con pulsado3.- Colapso diastólico de la auricula derecha4.- Colapso del tracto de salida del VD5.- Colapso de la pared libre del VD6.- Presencia de flujo diastólico reverso al final de la espiración. (pulsado) IGUAL QUE LA CONSTRICTIVA                7.- Dilatación de la vena cava inferior (mas de 21 mm), sin colapso inspiratorio (signo de compromiso hemodinámico importante) Como estimar la variación respiratoria por Ecocardiograma: Debemos de colocar el cursor con el Doppler pulsado a nivel del tracto de salida, la fórmula para calcular los porcentajes de variación respiratoria es la siguiente: Velocidad Máxima (menos) Velocidad mínima, (dividido entre) velocidad máxima y (multiplicado por) 100 es igual al porcentaje de variación respiratoria.

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Contraste con Solucion Salina Agitada

CONTRASTE SALINA AGITADA Y ECOCARDIOGRAMA: Esta es la forma en como utilizamos la solución salina al 0.9% para determinar la presencia de cortocircuitos intracardiacos. – Opacificación de cavidades en los primeros 3-5 latidos: shunt intracardiaco– se considera positivo con más de 3 burbujas– opacificación de cavidades tardía > 6 latidos: shunt arteriovenoso pulmonar– opacificación del seno coronario antes de que se opacifiquen las cavidades derechas: persistencia de vena cava superior izquierda.– útil para aumentar la señal de la regurgitación tricúspidea cuando no se tiene una buena señal Doppler para calcular la PSAP.

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CONSTRICTIVA vs RESTRICTIVA:

La fisiopatología constrictiva y restrictiva constituyen el mecanismo patológico de diversas enfermedades que afectan al corazón y al pericardio. Los cardiólogos y los especialistas en ecocardiografía sabemos que en muchas ocasiones estas enfermedades constituyen un reto diagnóstico. De la misma forma, poder documentar los datos ecocardiográficos que la constricción y la restricción manifiestan es un reto para el cardiólogo que realiza un ecocardiograma. En este apartado de nuestro blog de cardiología y ecocardiografía haremos una revisión de estos hallazgos: FISIOPATOLOGIA CONSTRICTIVA: – El septum se mueve a la izquierda con la inspiración y a la derecha en la espiración. En la restrictiva permanece fijo. Este hallazgo ecocardiográfico es mas evidente con el uso del Doppler en Modo M – Igualación de presiones al final de la diástole – Presión sistólica del ventrículo derecho menor de 50 mmHg (Los pacientes con fisiopatología restrictiva tiene habitualmente hipertensión pulmonar). – Aurículas sin dilatación en la constrictiva – Aumento del flujo mitral en la espiración (> 25%, con el Doppler pulsado) aplica igual para el tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT). Se presenta en el 50% de los pacientes con fisiopatología constrictiva. – Doppler tisular lateral del anillo mitral normal (disminuido en la restrictiva: < 7 mm/seg) – Velocidad de propagación de la válvula mitral:  mayor de 55 cm/seg (disminuido en la restrictiva) – Dilatación de venas hepáticas con flujo reverso diastólico en la espiración.  (Los restrictivos lo hacen en la inspiración), es importante recalcar que este es el único criterio válido en los pacientes que presentan FIBRILACION AURICULAR. – El flujo sistólico de la vena cava superior casi no varía con la inspiración (menos de 20 cm/seg pulsado). – Espiracion y constricción: existe flujo diastolico reverso suprahepatico, existe Aumento de la onda E mitral mas del 25%.   – Miocardiopatía constrictiva y enfermedad pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): No hay aumento del flujo sistolico con la respiración en la vena cava superior (lo que si sucede en el EPOC)     – El flujo sistólico de la vena cava superior aumenta con la inspiración más de 20 cm/seg (Doppler pulsado).  En la constrictiva este flujo no varía con la respiración – En la constricción (cuadro de en medio B) existe disminución en la onda sistólica (S) y diastólica (D) con la inspiración (flecha hacia arriba) a nivel de las venas pulmonares. En el análisis de la función diastólica existe disminución de la onda E con la inspiración (flecha hacia arriba). En los pacientes con miocardiopatia restrictiva (cuadro C) no hay cambios significativos respiratorios en las venas pulmonares ni en el influjo diastólico mitral.  En el Cuadro A se representa el flujo normal. Hallazgos Ecocardiográficos en pacientes con miocardiopatía restrictiva y pericarditis constrictiva.   Restrictiva Constrictiva Pericardio Normal Engrosado Ventrículo Izquierdo Tamaño normal Tamaño normal Disfunción diastólica Puede ser normal. Normal Movimiento septal anormal Aurículas Dilatadas No dilatadas Influjo Mitral Incremento de la relación E/A, TDM corto Incremento de la relación E/A, TDM corto. No hay variación respiratoria de la onda E. Incremento Espiratorio de la onda E >25%. Insuficiencia mitral diastólica Insuficiencia mitral diastólica Doppler Tisular Muy disminuido Normal STRAIN longitudinal basal. Reducido Normal Flujo de Venas Pulmonares Disminución de la relación S/D (0.5).Flujo reverso auricular. Relación S/D= 1↓ de la onda S y D con la inspiración No hay variación respiratoria   Influjo Tricúspideo Mínima variación respiratoria. Incremento inspiratorio de la onda E y de la velocidad de insuficiencia tricúspidea >25%. Venas hepáticas Relación S/D disminuida Inspiración: incremento mínimo en las velocidades S y D; espiración: disminución de flujo diastólico con incremento del flujo reverso diastólico. Incremento mayor de 25% del flujo reverso en la espiración comparado con la inspiración. Presión pico de la arteria pulmonar >40 mm Hg <40 mm Hg Modo-M Color Velocidad de propagación disminuida <45 cm/s Normal o aumentada>100 cm/s Doppler del anillo mitral Velocidades bajas <8 cm/s Velocidades altas >8 cm/s

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CIV y presión sistólica del ventrículo derecho

1.- Tomar la presión sistólica del paciente: 110 mmHg 2.- Doppler continuo sobre la CIV: Gmax 85 mmHg 3.- TAS – Gmax CIV= Presion sistolica VD 4.- 110-85= 25 mmHg PSVD       Figure 44-20  CW Doppler spectral tracing of a ventricular septal defect shunt flow. RV systolic pressure can be estimated by subtracting LV to RV pressure difference from systolic blood pressure. In this example, transseptal pressure gradient is 4V2 = 4(5)[2] = 100 mm Hg. With systolic blood pressure of 130 mm Hg, estimated RV systolic pressure is normal at 30 mm Hg.  

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Cerqueira

Cerqueira MD, Weissman NJ, Dilsizian V, et al. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: A statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association. J Nucl Cardiol 2002;9:240-5

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